Fibrilacija atrija

Fibrilacija atrija je najčešća aritmija koja se susreće u praksi. Ovaj naziv mogli bismo prevesti kao „treperenje pretkomora“. Stari naziv za ovu aritmiju, koji datira još iz vremena kad se nije (bar ne široko) koristio EKG u kliničkoj praksi, već se pregled glavninom oslanjao na auskultaciju (slušanje rada srca) je „apsolutna aritmija“ ili „apsoluta“ – naziv koji označava da srce radi nepravilno, s nejednakim razmacima između otkucaja i, najčešće, pritom i ubrzano. Ovo je aritmija u kojoj se stvaraju brze i nepravilne struje u pretkomorama, zbog čega pretkomore trepere, tj. fibriliraju. Takve brze i nepravilne struje se ne prenose u cijelosti ka komorama zahvaljujući inhibitornom mehanizmu za usporavanje impulsa u dijelu sprovodnog sistema u srcu, kojeg zovemo atrio-ventrikularni čvor. Pa ipak, na komore se impulsi prenose najčešće brže nego što bi to bilo u slučaju normalnog ritma, a impulsi se prenose i u nepravinim razmacima, zbog čaga pacijenti osjećaju ubrzan i nepravilan rad srca. Rizik za nastanak ove aritmije imaju osobe koje imaju hipertenziju, koronarnu bolest, prekomjernu tjelesnu masu, rizik raste s godinama, a aritmija se javlja i kod osoba koje imaju bolest mitralne valvule, naročito mitralnu stenozu, kao i poremećaj funkcije štitnjače: hipertireozu. Genetska sklonost može igrati ulogu, a u nekih osoba uzrok nastanka nije poznat. Dva su osnovna problema povezana s ovom aritmijom: smanjenje komfora pacijenta zbog osjećaja lupanja srca, pritom i zamorljivost te rizik od nastanka moždanog udara.

Simptomi i moguće komplikacije

Treperenjem pretkomora izostaje njihova globalna kontrakcija pri radu srca, tako da je udarni volumen, tj. količina krvi koju srce izbaci svakim otkucajem, umanjen za oko jednu petinu. Nadalje, ubrzan rad srca smanjuje relativno i apsolutno trajanje dijastole (faze punjenja komora krvlju), što također doprinosi smanjenju količine krvi koja se isporučuje tijelu i doprinosi zamorljivosti. Konačno, ubrzan i nepravilan rad srca pacijent osjeti kao lupanje u prsima. Ove pojave, međutim, nemaju utjecaj na preživljavanje pacijenta i uglavnom su pitanje subjektivnog komfora koji se, u većini slučajeva, lako dovodi u red tako što se pacijentu ordiniraju lijekovi za smanjenje brzine rada srca. Najčešće su to beta-blokeri (bisoprolol, nebivolol, karvedilol, metoprolol, atenolol, propranolol i dr.), a ako je rad srca i dalje izrazito ubrzan, može im se pridodati glikozid digitalisa (digoksin) koji pojača usporenje sprovođenja strujnih impulsa kroz atrio-ventrikularni čvor, tj. iz prekomora ka komorama. Za pacijente koji ne toleriraju beta-blokere, npr. zbog astme koja se pogorša na njihovu primjenu, ordiniraju se kalcijski antagonisti, poput verapamila ili diltiazema. Neki pacijenti imaju, iako nepravilan rad srca, ipak dobru srčanu frekvencu, između 65 i 85 otkucaja u minuti, tako da im se ovi lijekovi ne moraju ordinirati. Kad se srčana frekvenca („brzina pulsa“) stavi pod kontrolu i puls u mirovanju u prosjeku bude 65-85/min, pacijenti se najčešće osjećaju komforno i u najvećem broju slučajeva su bez tegoba. Rijetki pacijenti imaju blok u sprovođenju impulsa kroz atrio-ventrikularni čvor, pa u fibrilaciji atrija imaju izrazito usporen frekvencijski odgovor ventrikula (srčanih komora). U tim slučajevima postoji indikacija za ugradnju pacemakera zbog izrazito usporenog rada srca (bradiaritmija), no, kako je već rečeno, ti su slučajevi rijetkost.

Drugi, važniji problem vezan za fibrilaciju atrija, je rizik od moždanog udara. Naime, treperenjem pretkomora, dešava se da u pojedinim zonama pretkomora, najčešće u dodatnoj šupljini u lijevoj pretkomori koju zovemo lijeva aurikula, dolazi do staze krvi. Ovo se dešava zato što pretkomore koje trepere nemaju jednu zajedničku, globalnu kontrakciju koja bi potisnula krv iz njih. Staza krvi u lijevoj aurikuli pokreće mehanizme zgrušavanja krvi i u lijevoj aurikuli može se formirati tromb (krvni ugrušak). Takav ugrušak se može kasnije pokrenuti, bilo u cijelosti ili samo jedan njegov odlomljeni dio, i putovati kroz lijevu komoru u aortu i dalje u cirkulaciju. Na tom putu kroz cirkulaciju, ugrušak će se zaglaviti u jednoj od arterija koje su dimenzijama manje nego što je sam ugrušak i zaustaviti protok kroz tu arteriju. Ako se to desi u jednoj od moždanih arterija, nastane moždani udar. Danas, svaki peti-šesti moždani udar koji se dijagnosticira, jest posljedica upravo putovanja ugruška iz srca do moždane cirkulacije. Da se takvi nemili događaji spriječe, pacijentima se propisuje terapija protiv stvaranja ugrušaka, tj. antikoagulacijska terapija. Kolokvijalno se često koristi neprecizan i pogrešan izraz: „lijekovi za razrjeđivanje krvi“. Ranije su se u ovu svrhu koristili lijekovi koji spadaju u skupinu zvanu antagonisti vitamina K. I danas se često koriste, kako za ovu indikaciju, tako i za neke druge, npr. kad pacijent ima ugrađenu mehaničku srčanu valvulu. Ti lijekovi: varfarin, acenokumarol, fenprokumon i njihovi derivati, su najopasniji lijekovi trenutno u medicinskoj praksi: imaju vrlo uzak raspon sigurnog djelovanja, ulaze u mnoga međudjelovanja s hranom i drugim lijekovima, potrebno im je nekoliko dana za uspostavu punog obima djelovanja, ali i nekoliko dana za prestanak djelovanja nakon posljednje uzete tablete. Pritom je i doziranje vrlo komplicirano i potpuno induvidualizirano za svakog pojedinog pacijenta. Stoga pacijenti moraju periodično (u rasponu od svake 2 do svakih 6 sedmica) vaditi uzorke krvi i testirati intenzitet antikoaguliranosti te potom često mijenjati doziranje tih lijekova. Posljednjih godina, srećom, pacijentima su na raspolaganju novi antikoagulacijski lijekovi (NOAK): apikaban, edoksaban, rivaroksaban i dabigatran. Ovi lijekovi precizno antikoaguliraju krv pacijenta, tačno koliko je potrebno da se umanji rizik od stvaranja tromba i prevenira ovaj tip moždanog udara. Pritom, zbog bolje kontrole antikoaguliranosti, ovi lijekovi su znatno sigurniji od starih i krvareće komplikacije, poput krvarećih moždanih udara, s njima su skoro dvostruko rjeđe u odnosu na stare lijekove. Doziranje je vrlo jednostavno i potrebno ga je prilagoditi samo za pacijente s umanjenom funkcijom bubrega, što se provjerava nalazom klirensa kreatinina. Nova generacija lijekova uopće ne iziskuje kontrole stupnja antikoaguliranosti, tj. nema vađenja krvi da se provjeri terapijski učinak, a međudjelovanja s drugim lijekovima daleko su blaža nego što je to u slučaju lijekova starije generacije. Međudjelovanja s hranom gotovo i da nema.

Kako se često sreće ova aritmija?

Fibrilacija atrija je stanje koje je češće što su pacijenti stariji. U posljednje vrijeme, učestalost  ove aritmije raste, jer populacija stari, živi se sve kvalitetnije i duže i povećavaju se izgledi da se ova aritmija ispolji. Tako je u općoj populaciji ova aritmija prisutna u oko 2,3% osoba dobi 40-60 godina, u oko 6% osoba dobi 60-65 godina itd, pa među osobama starijim od 80 godina čak oko 10% zahvaćeno ovom aritmijom. Oko 70% svih pacijenata s fibrilacijom atrija je životne dobi 65-85 godina. Također, s povećanjem učestalosti koronarne bolesti, hipertenzije i prekomjerne tjelesne mase u općoj populaciji, dodatno rastu mogućnosti da se javi ovaj tip aritmije, a učestalost se pomjera i ka mlađoj životnoj dobi.

Kakve su prognoze? Može li se živjeti normalno s ovom aritmijom?

Istraživanjima je utvrđeno da osobe koje imaju fibrilaciju atrija i redovito uzimaju propisanu terapiju, nemaju skraćen životni vijek u odnosu na osobe kojima se ritam fibrilacije atrija nastoji prevesti u normalni (tzv. sinusni) ritam. Stoga se ne smatra tragedijom ako pacijent ima trajnu fibrilaciju atrija, već mu treba ordinirati odgovarajuće lijekove i s tom aritmijom može se živjeti više-manje normalno. Postoje, međutim, okolnosti u kojima je moguće lakše vratiti pacijenta u normalni ritam, naročito u fazi u kojoj se javljaju tek prve epizode ovog tipa aritmije. Tim pacijentima mogu se ordinirati lijekovi (antiaritmici) kojima se ritam nastoji vratiti u normalan sinusni, pa i lijekovi za održavanje normalnog ritma i smanjenje vjerovatnoće da se pojavi nova epizoda fibrilacije atrija. Nekim od njih uradi se elektrokonverzija ritma aparatom koji se koristi za elektrokonverziju i defibrilaciju (količina energije za elektrokonverziju manja je od one za defibrilaciju, ali pošto je to ipak jak strujni udar, pacijenta je pretodno ipak potrebno sedirati, možda malo i uspavati). Za neke pacijente uradi se, pak, elektrofiziološka studija i radiofrekvencijska ablacija. Ablacija je uspješna u većne pacijenata, u prosjeku je, za ovaj tip aritmije, uspješna u preko 2/3 pacijenata, a ako se pacijenti dobro odaberu, postotak proceduralnog uspjeha je i veći. Ipak, neki pacijenti iziskuju ponavljanje ablacije, a manji broj treba i treću ablaciju. U nekih će, pak, i uporne ablacije biti bezuspješne, ali zato je potrebno pridržavati se kriterija za odabir pacijenata za ablaciju, čime se povećava vjervatnoća za uspjeh procedure.